Bilan et gestion des toxicités en néoadjuvant dans le CSTN
Anticiper, détecter et traiter
les toxicités des traitements.
En 2023, près de 61 000 nouveaux cas de cancer du sein sont diagnostiqués. Plus de 12 000 décès étaient imputables à cette pathologie en 2018. 1 Les données de survie de ce cancer se sont améliorées grâce aux programmes de détection précoce et l’adaptation thérapeutique aux caractéristiques tumorales. 2, 3
La brochure présentée sur cette page permet de comprendre le lien entre deux classifications, la classification TNM et la stadification des cancers du sein, qui permettent de qualifier les tumeurs en fonction de leur taille, de l’invasion ganglionnaire et de l’état d’avancement de la maladie (tumeur primitive, carcinome in situ, micrométastases ou métastases).
Les échanges sur les options thérapeutiques à envisager lors d’une RCP vont s’appuyer sur la caractérisation de la tumeur selon la classification internationale TNM des cancers solides primitifs, élaborée conjointement par l’American Joint Committee on Cancer (AJCC) et l’Union for International Cancer Control (UICC). C’est un diagnostic anatomique et histologique commun à tous les professionnels à l’international.
La classification en stade est un code international standard. Cette dernière s’appuie sur la classification anatomique internationale TNM proposée par l’AJCC. Ce système permet de stratifier les patients et déterminer leur pronostique. Le statut TNM peut évoluer. Le cTNM désigne le stade clinique pré thérapeutique, c’est l’évaluation du stade avant traitement. Le pTNM est le stade déterminé en post chirurgie. 4
Dans la 8 ème édition de l’AJCC, on intègre des données histologiques dans la classification. Elle propose une stadification pronostique de la tumeur mammaire avec un Clinical Pronostic Stage Group à partir de la classification anatomique TNM enrichie des récepteurs de surface ER, PR, HER2 et du grade histologique.5 Puis le Pathologic Pronostic Stage Group est établi sur l’analyse de la pièce anatomique post-exerese, ajouté aux critères cliniques précédents. 5
Des facteurs de prolifération moléculaire peuvent également être pris en compte pour stadifier et évaluer la maladie.5
En parallèle du statut immunohistochimique et moléculaire de la tumeur, la classification TNM (anatomique) la plus récente se voit correspondre une stadification clinique. Celle-ci comporte cinq stades d’extension tumorale associés à cinq groupes de statuts TNM. Cette stadification décrit l’extension du cancer du sein, sa gravité évolutive et, en conséquence, son enjeu thérapeutique. Les autorisations de mise sur le marché des médicaments en oncologie se réfèrent à ces 5 stades pour définir les indications autorisées.
NB : ne pas confondre le stade évolutif clinique avec le grade histologique (anatomopathologique) de la tumeur4.
Le tableau de correspondance détaillée entre classification TNM et stades du cancer est téléchargeable ici.
La classification TNM et la stadification clinique ne sont toutefois pas suffisantes pour valider un programme de traitement en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP). Dans le cas des cancers du sein non infiltrants, elles ne permettent pas de décrire toutes les situations cliniques. Pour l’American Joint Comittee on Cancer (AJCC), au-delà de la classification TNM, l’évaluation et la décision thérapeutique doivent s’élargir aux scores moléculaires et oncogéniques, ainsi qu’au stade radiologique tumoral (cf. mise à jour parue en 2021).7
Selon l’OMS, les médicaments utilisés dans le traitement du cancer du sein sont choisis en fonction des propriétés biologiques du cancer, déterminées par des tests spécifiques (marqueurs tumoraux).8
Ce cancer du sein assez rare (entre 10 et 15% des cas) est plus agressif mais aussi plus fréquent chez les femmes jeunes et/ou porteuses d’une mutation BRCA1 et/ou 2. Au-delà de sa classification TNM et de sa stadification évolutive, il est caractérisé par l’absence des récepteurs hormonaux de surface [œstrogènes (RE-) et progestérone (RP-)] et l’absence de surexpression du récepteur du facteur de croissance épidermique HER2.9 L’arsenal thérapeutique de ces maladies est différent des cancers hormonopositifs et HER2 positifs.
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les toxicités des traitements.
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